Rabu, 24 April 2013

askep DM tipe II



BAB I
PENDAHULUAN

A.  Gambaran Umum RSU Lasinrang Pinrang
Rumah Sakit Umum Lasinrang Pinrang merupakan pelayanan kesehatan yang di bangun pada awal tahun 1960 yang terletak di jalan lasinrang No. 26 Pinrang. Perubahan status kelas C berdasarkan SK menteri Kesehatan RI Nomor: 543/Menkes/SK/VI/1996 sejalan dengan meningkatnya permintaan pelayanan kesehatan sedangkan sarana dan prasarana sudah tidak memungkinkan untuk di kembangkan maka pada tanggal 1 Agustus 1996 mulai dilaksanakan pembangunan dilokasi baru dengan peletakan baru pertama oleh bupati pinrang H.A. Firdaus Amirullah.
Rumah Sakit Umum Lasinrang Pinrang yang baru menempati luas tanah ± 3 Ha. Yang terletak di jalan macan No. 22 di Kelurahan Macorawalie Kecamatan Watang Sawitto. Pembangunan rumah sakit dilaksanakan secara bertahap tahun 2001-2004 pembangunan rumah sakit sangat pesat berkat dukungan pemerintah daerah dalam hal ini Drs. H. A. Nawir MP, selaku bupati Pinrang yang mempunyai perhatian besar terhadap pelayanan kesehatan khususnya di RSU Lasinrang Pinrang. Peresmian secara simbolis bersama kantor Bupati Pinrang oleh bapak Gubernur H. Z. B. Palaguna yang mana operasionalnya mulai tanggal 1 Agustus 2002.
Rumah Sakit Umum Lasinrang Pinrang menempati bangunan ± 7.463.125 m2 dengan fasilitas peralatan sudah lebih dari cukup.
Rumah Sakit Umum L:asinrang Pinrang telah mendapat pengakuan (terakreditasi) dari pusat dengan 5 Pokja yaitu pelayanan, administrasi, perawatan, Unit Gawat Darurat dan Rekam Medis. Dengan nilai yang di peroleh adalah sangat memuaskan.
Dalam hal pelayanan rujukan kesehatan, rumah sakit umum Lasinrang Pinrang melayani rujukan dari 14 Puskesmas yang ada di Kabupaten Pinrang, 2 rumah sakit swasta dalam wilayah Kabupaten Pinrang, serta RSU Lasinrang juga menerima rujukan dari luar kabupaten Pinrang.
Rumah Sakit Umum Lasinrang Pinrang adalah unit pelaksana teknis dinas kesehatan kabupaten Pinrang yang secara teknis fungsional bertanggung jawab kepada kepala dinas kesehatan dan teknis operasional bertanggung jawab kepada kepala daerah yang mempunai tugas pokok melaksanakan upaya pelayanan kesehatan secara berdaya guna dan berhasil guna dengan mengutamakan upaya penyembuhan, pemulihan yang dilaksanakan secara serasi terpadu dalam rangka pelaksaan peningkatan pelayanan kesehatan serta pencegahan penyakit dan melakukan upaya rujukan di wilayah kabupaten Pinrang.
Kepemimpinan direktur RSU Lasinrang sejak tahun 1961 dapat di uraikan sebagai berikut:
1.    Periode tahun 1961-1965          : P.S. TARUK ALLO
2.    Periode tahun 1965-1971          : Dr. SUTANTYO
3.    Periode tahun 1971-1975          : Dr. HABAR GARU
4.    Periode tahun 1975-1979          : Dr. NASARUDDIN RITONGA
5.    Periode tahun 1979-1984          : Dr. MURSAD ABDI
6.    Periode tahun 1984-1989          : Dr. F. C. S. SOPACUA
7.    Periode tahun 1989-1993          : Dr. DWI DJOKO PURNOMO, MPH
8.    Periode tahun 1993-1999          : Dr. ABDUL RAUF BAJA
9.    Periode tahun 1999-2001          : Dr. DALLE MAKKARAKA
10.     Periode tahun 2001-2008        : Dr.H. MAKBUL TAPA, MARS
11.     Periode tahun 2008-sekarang  : Drg. Hj. SITTI HASNAH SYAM, MARS

B.  Struktur Rumah Sakit
Struktur organisasi rumah sakit umum Lasinrang Pinrang di bentuk berdasarkan PERDA No. 18 Tahun 2008 tentang Organisasi dan Tata Kerja Umah Sakit Umum Lasinrang Kabupaten Pinrang.

C.  Uraian Struktur RSU Lasinrang Pinrang
Uraian struktur Organisasi Rumah Sakit Umum Lasinrang Pinrang Berdasarkan Peraturan Pemerintah Nomor. 41 Tahun 2007 adalah sebagai berikut:
1.    Direktur RSU Lasinrang                       : Drg. Hj. Siti Hasnah Syam, MARS
2.    Sekretaris                                               : H. Salman, SKM
v Ka. Sub. Bag. Kepegawaian             : Hairul, S.Sos
v Ka. Sub. Bag. Perlengkapan             : Andarias Tasarane, S.Sos
v Ka. Sub. Bag. Keuangan                  : Haruna, S.kep, M.Kes
3.    Ka. Bid. Perencanaan & Pengembangan: Dr. Syamsir Usman, MARS
v Sub. Bidang Program & Informasi   : Mahyuddin, SKM
v Sub. Bid. Pengembangan SDM &    : Muh. Assidiq, SKM, M.Kes
Remunerasi
4.    Ka. Bid. Pelayanan Medis                     : Dr. H. Rifai Umar, MARS
v Sub. Bid. Pelayanan Medis              : Hj. Zam zam, SKM
v Sub. Bid. Penunjang Medik &         : Sukarta, SKM, M.Kes
Non Medik
5.    Ka. Bid. Keperawatan                           : Sunarsih, S.Kep. NS
v Sub. Bid. Bimbingan Asuhan           : Andi, Saridah, Amd Keperawatan
v Sub. Bid. Logistik  & SDM              : Sahidah, SKM Keperawatan

D.  Sarana Dan Prasarana Rumah Sakit
Upaya Rumah sakit umum lasinrang untuk meningkatkan mutu pelayanan ialah dengan melakukan peningkatkan sarana dan prasarana rumah sakit. Sejak pindah ke lokasi yang baru pada bulan Agustus Tahun 2002 memiliki kemajuan dalam peningkatkan sarana dan prasarana, baik dalam hal desain bangunan, jumlah bangunan dan pengadaan alat-alat kedokteran yang canggih, serta penunjang lainnya baik bersifat medis maupun non medis.

SARANA FISIK RSU LASINRANG PER DESEMBER 2011
URAIAN
KETERANGAN
Luas tanah
Sarana air bersih
Listrik
Pengelolaan limbah padat
Pengelolaan limbah cair
Kendaraan Roda 4
·         1 untuk jenazah
·         3 untuk pasien
·         6 operasional

Telepon
Komputer
Bangunan dengan luas
Yang terdiri dari:
1.      Kantor dan apotik
2.      Mushollah
3.      Instalasi gawat darurat
4.      Poliklinik spesialis
5.      Laboratorium
6.      Radiologi
7.      Perawatan bedah/mata (melati)
8.      Perawatan anak (mawar)
9.      Perawatan obgyn  (Asoka)
10.  Kamar bersalin
11.  Perawatan interna I (cempaka I)
12.  Perawatan interna II (cempaka II)
13.  Perawatan VIP (anggrek)
14.  Perawatan VIP Room
15.  Intensif care Unit
16.  Rekam medis/ fisioterapi
17.  Asrama petugas putri
18.  Asrama petugas putra
19.  Gedung garasi
20.  Rumah dinas
21.  Rumah dokter
22.  Dapur
23.  Loundry
24.  Gudang
25.  MCK
26.  Selasar
27.  Kamar Mayat
28.  Kantin
29.  Ruang Tunggu Pasien
30.006 M2
PDAM dan sumur bor
PLN & genzet
Incenerator
1 Unit
10 Unit




2 saluran
   Unit
7.463.125 M2

640          M2
70            M2
330          M2
324          M2
250          M2
300          M2
577,5       M2
420          M2
172,5       M2
172,5       M2
378          M2
325          M2
271,875   M2
231          M2
168          M2
245          M2
192          M2
124          M2
75            M2
70            M2
70            M2
195          M2
155          M2
40            M2
45            M2
1371.75   M2
40            M2
120          M2
90            M2

E.  Sumber daya Manusia
Sumber daya manusia merupakan sesuatu yang sangat vital bagi organisasi rumah sakit. Sumber daya di katakan baik bila memiliki kualitas, kuantitas dan komitmen sejalan dengan tujuan dan fungsirumah sakit. Rumah sakit umum lasinrang memiliki sumber daya manusia yang dapat dibagia atas tenaga medis, paramedis perawatan, paramedis non perawatan  dan tenaga non medis. Kondisi sumber daya rumas sakit umum lasinrang, dapat kita lihat sesuai dengan tabel dibawah ini.

F.   Pernyataan Visi Dan Misi
Mekanisme penyusunan visi dan misi dimulai dengan penyerapan nilai, harapan dan cita-cita Stakeholder. Pengumpulan dan penjaringan aspirasi dilakukan dengan metode fokus grup diskusion baik secara internal rumah sakit maupun dengan pihak eksternal RS. Sehingga hasil rumusan menjadi suatu perumusan yang berlandaskan ilmiah dan terukur.
1.    Visi RSU Lasinrang
Visi merupakan pandangan jauh kedepan, kemana dan bagaimana instansi pemerintah harus di bawa dan berkarya agar konsiten dan dapat eksis, antisipatif, inovatif serta produktif. Visi tidak lain adalah suatu gambaran yang menantang tentang  keadaan masa depan berisikan cita dan citra yang ingin  diwujudkan oleh instansi pemerintah. Dengan mengacu pada batasan tersebut, Visi Rumah Sakit Umum Lasinrang Pinrang sebagai berikut:

Terkemuka Dalam Kwalitas Pelayanan Kesehatan Rumah Sakit Umum Daerah Di Sulawesi Selatan

Proses penetapan visi ini dilandasi oleh berbagai alasan yang sesuai dengan kebutuhan kondisi dari lingkungan eksternal dan internal, diantaranya mengandung makna, bahwa untuk menjadikan rumah sakit umum lasinrang terkemuka dan pelayanan yang berkualitas di sulawesi Selatan.

2.    Misi RSU Lasinrang
Rumusan misi rumah sakit umum lasinrang berpedoman dengan alat ukur yaitu dengan berlandaskan 4 aspek pokok dari penelitian Balance Scord Card, yakni dengan melihat faktor:
a.    Pertumbuhan dan pembelajaran
b.    Proses bisnis internal
c.    Kepuasan pelanggan
d.   Pertumbuhan pendapatan
Berdasarkan ke 4 hal ini di atas maka misi RSU Lasinrang dapat di rumuskan sebagai berikut:
a.    Melaksanakan pelayanan prima sesuai kebutuhan pelanggan dan standar pelayanan kesehatan
b.    meninggkatkan kualitas sumber daya manusia melalui pendidikan dan latihan berkelanjutan
c.    melaksanakan proses kegiatan secara efektif dan efisien yang di dukung oleh sarana dan prasarana yang memadai.

3.    Motto RSU Lasinrang
Kepuasaan Anda Adalah Kebahagiaan Kami”

4.    Nilai RSU Lasinrang
Bekerja Keras, Jujur, Profesional, Team Work”

G. Jenis Pelayanan
   Sesuai dengan fungsinya sebagai rumah sakit kelas C dan pusat rujukan penanganan spesialistik dalam wilayah kabupaten pinrang dan sekitarnya maka rumah sakit umum lasinrang dengan kemampuan sarana dan prasarana serta dukungan sumber daya manusia yang dimiliki memberikan pelayanan sebagai berikut:
1.    Pelayananan Rawat Jalan, terdiri dari:
a.    Poliklinik penyakit dalam
b.    Poliklinik penyakit anak
c.    Poliklinik kebidanan dan kandungan
d.   Poliklinik bedah umum
e.    Poliklinik penyakit mata
f.     Poliklinik gigi dan mulut
g.    Poliklinik umum
h.    Poliklinik gizi
i.      Poliklinik infeksi paru
j.      Poliklinik THT
k.    Poliklinik HIV/AIDS
2.    Pelayanan Intensive Care Unit (ICU)
3.    Pelayanan Gawat Darurat : Yang di dukung dengan dokter jaga 24 jam.
4.    Pelayanan Kamar Jenazah
5.    Pelayanan Rawat Inap, yang terdiri dari:
a.    Rawat inap interna
b.    Rawat inap bedah
c.    Rawat inap mata
d.   Rawat inap anak
e.    Rawat inap obstetri dan ginekologi
f.     Intensive Care Unit
g.    VIP & VIP room
h.    Perinatologi
6.    Pelayanan Kamar Operasi (OKB)
a.    Bedah umum
b.    Kebidanan dan perinatologi
c.    mata
7.    Pelayanan Penunjang Medis
a.    Pelayanan laboratorium
b.    Pelayanan radiologi
c.    Pelayanan fisiterapi
d.   Pelayanan farmasi
e.    Pelayanan gizi
f.     Pelayanan ambulance/ mobil jenazah
8.    Pelayanan Adminstrasi Dan Keuangan
a.    Pendaftaran pasien rawat inap
b.    Loket pembayaran

H.   10 kasus penyakit terbesar
1.      Tahun 2011
a.       Kasus terbesar Rawat inap
No
Nama penyakit
Jumlah
1.
Diare
760
2.
Dispepsia
469
3.
Trauma capitis
449
4.
Hipertensi
390
5.
Asfiksia neonatorium
344
6.
KP
189
7.
Katarak senile
167
8.
CVD
166
9.
Gastritis
153
10.
Abortus
119





b.      Kasus terbesar rawat jalan

No.
Nama penyakit
Jumlah
1.
High pulpa
988
2.
Pulpitis
513
3.
Katarak senile
444
4.
Presbyopia
345
5.
Hipertensi
358
6.
Tumor jaringan lunak
329
7.
Dispepsia
277
8.
Osteoarthritis
210
9.
Cerumen obstruran
208
10.
Penyakit gondok non toksik lainnya
174

2.Tahun 2012
a. Kasus terbesar rawat inap
No.
Nama penyakit
Jumlah
1.
Diare
789
2.
Trauma capitis
510
3.
Hipertensi
474
4.
Asfiksia neonatorium
303
5.
Katarak senile
190
6.
KP
183
7.
Pneumonia
146
8.
CVD
138
9.
Abortus
133
10.
Gastritis
132





b.      Kasus terbesar rawat jalan
No.
Nama penyakit
Jumlah
1.
Pulpitis
1050
2.
High pulpa
1028
3.
Katarak senile
696
4.
Diabetes melitus
685
5.
Hipertensi
605
6.
Presbyopia
547
7.
Tumor jaringan lunak
532
8.
Dispepsia
484
9.
KP
390
10.
Otitis media
353

I. Kasus Terbanyak Kematian
1. Tahun 2011
No.
Nama penyakit
Jumlah
1.
CVD
28
2.
Prematuritas
28
3.
Kegagalan fungsi jantung
11
4.
KP
10
5.
Trauma capitis
10
6.
CHF
10
7.
Kegagalan sirkulasi
9
8.
PPOK
9
9.
Asfiksia neonatorium
9
10.
Sepsis neonatorium
9

2.Tahun 2012
No.
Nama penyakit
Jumlah
1.
Prematuritas
28
2.
CVD
23
3.
Trauma capitis
17
4.
Penyakit paru obstruktif
16
5.
KP
12
6.
Anemia
12
7.
Sindrom aspirasi mekonium
12
8.
Infark miokard akut
10
9.
Hemoragik stroke
10
10.
Hipertensi
9


BAB II
TINJAUAN TEORI

A.  KONSEP DASAR PENYAKIT
1.    Definisi/Pengertian
Diabetes Melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner and Suddart, 2002).
Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 2001).
Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah
2.    Anatomi dan fisiologi
Menurut Syaifuddin, (1997 : 84) dan Rumahorbo, H, (1999 : 14) pancreas merupakan organ yang panjang dan ramping. Letaknya retroperitoneal pada abdomen bagian kuadran kiri atas, dan terbentang secara horizontal dari cincin duodenum sampai ke limpa pada vertebra lumbalis I dan II dibelakang lambung. Strukturnya mirip dengan kelenjar ludah yang panjangnya kira-kira 10-20 cm, lebar 2,5-5 cm, dengan berat rata-rata 60-90 gram, dan dibagi dalam 3 segmen utama yaitu kaput, korpus dan kauda.
a.    Kaput / kepala pankreas, merupakan bagian yang lebar dari pancreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum yang melingkarinya.
b.    Korpus / badan pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini yang letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.
c.    Kauda / ekor pankreas, merupakan bagian yang runcing terletak disebelah kiri yang sebenarnya menyentuh limpa.

Menurut Price, S. A., Alih bahasa Peter, A, (1994 : 431) dan Francis, S.G dan John, D.B, Alih bahasa Wijaya,C, dkk., (2000 : 742) pancreas dibentuk dari 2 sel dasar dengan fungsi yang sangat berbeda yaitu :
a.    Sel-sel eksokrin yang berkelompok disebut sel acini yang menghasilkan unsure-unsur getah pancreas yang berisi enzim dan elektrolit.
b.    Sel-sel endokrin atau pulau langerhans terdiri dari 0,7 – 1 juta kelenjar endokrin kecil yang tersebar diantara massa glandular pankrea seksokrin. Volume pulau-pulau langerhans kira-kira 1-1,5 % dari massa total pancreas dan beratnya sekitar 1-2 gram pada orang dewasa. Sedikitnya ada empat tipe sel yang telah dikenali pada pulau-pulaulangerhans ini. Tipe-tipe ini tersebar tidak seragam pada pancreas, yang terdiri dari:






Tabel 2.1
             Tipe-Tipe Sel Pada Pulau-Pulau Langerhans Pankreas
Tipe sel
Persentase volume pulau lengerhans
Produk yang dihasilkan
Berasal dari dorsal (kaput anterior, korpus, kauda)
Berasak dari ventral (bagian posterior kaput)
Sel alfa
10 %
<0,5 %
Glukgon, proglukagon, peptide mirip glukagon (GLP-1, GLP-2)
Sel beta
70-80 %
15-20 %
Insulin, peptide C, proinsullin, amillin, asam tetra amino butirat (GABA)
Sel delta
3-5 %
<1 %
Somatostatin
Sel F(PP)
<2 %
80-85 %
Pollipeptida pankreas
Sumber: Francis, S.G. dan John, D.B. alih bahasa Wijaya, C, dkk, 2000 : 743
Secara keseluruhan, pankreas menyerupai setangkai anggur yang cabang-cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada duktus pankreatikus utama (duktus wirsungi). Saluran-saluran kecil dari setiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Saluran utama berjalan di sepanjang kelenjar, jaringan bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vateri sebelum masuk ke duodenum. Pankreas mendapat darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena kava inferior melalui vena pankreatika. Selain itu juga pankreas mendapatkan darah dari arteri lienalis, arteri hepar, arteri mesenterika superior dan arteri seliaka yang selanjutnya bermuara ke vena kava inverior. Pankreas dipersarafi oleh nervus vagus yang berperan dalam sekresi getah pankreas setelah makanan masuk ke lambung dan duodenum dan system saraf simpatis yang berperan menghambat sekresi insulin melalui pelepasan norepinefrin. Pankreas mempunyai dua fungsi penting, yaitu fungsi eksotrin untuk mensekresikan enzim-enzim pencernaan pada ketiga jenis makanan utama yaitu karbohidrat, lemak, dan protein melalui saluran ke duodenum dan fungsi endokrin untuk mengatur system endokrin melalui mekanisme pengaturan gula darah (Price,  S.  A.,  Alih  bahasa  Peter,  A,  1994,  Syaifudin, 1997)
Gambar 2.2 Anatomi Pulau Langerhans Dalam Kelenjar Pankreas
Hormon-hormon sekresi pankreas yang berpengaruh pada pengaturan kadar gula dalam darah, yaitu:
a.    Glukagon
1.      Prinsip Kerja Glukagon
Glukagon merupakan protein kecil dengan berat molekul 3485 dan terdiri dari rantai asam amino dan terdiri dari rantai yang tersusun atas 29- asam amino. Waktu paruh dari glukagon plasma adalah sekitar 5-10 menit. Fungsi utama glukagon adalah meningkatkan kadar gula darah dengan mempengaruhi system enzim didalah hepar, lemak, dan sel-sel otot yang kemudian memungkinkan glukosa plasma untuk memasuki dan digunakan oleh sel-sel tubuh dengan menstimulasi sekresi insulin. Dengan fungsi ini, glukagon mencegah hipoglikemia diantara waktu makan, selama olahraga, beberapa hari pertama puasa, dan setelah makan makanan yang tinggi protein yang dapat menstimulasi peningkatan insulin plasma sehingga menyebabkan ambilan selular dengan cepat dari diet karbohidrat yang diserap.
Glukagon dapat menstimulasi sel-sel hati dalam menjalankan fungsinya dengan cara melakukan pemecahan glikogen cadangan di hati (glikogenolisis), mempertahankan produksi glukosa hati dari precursor asam amino (glukoneogenetik), pemecahan lemak (lipolitik) dan memproduksi badan-badan keton dari asam lemak (ketogenetik) di hati. Hal ini dapat meningkatkan konsentrasi glukosa didalam sel-sel hati, karena sel-sel hati dapat mendisforforilasi glukosa di intraseluler, maka glukosa ini dapat dilepaskan dari hati ke dalam sirkulasi darah. Asam lemak dan asam amino yang dibutuhkan untuk proses glukoneogenesis disuplai oleh pemecahan lemak yang distimulasi oleh glukagon dalam sel-sel adipose dan dilepaskan ke dalam plasma. Apabila supplai asam lemak tidak mencukupi, maka glukagon akan manstimulasi pemecahan protein menjadi asam amino dan menstransfernya ke dalam plasma darah.
Asam lemak dan asam amino ini kemudian diambil oleh hepatosit dan digunakan sebagai bahan-bahan mentah dalam proses glukoneogenesis. Selain itu juga glukagon meningkatkan kadar keton plasma dengan meningkatkan pembentukan keton hepatic dan meningkatkan sekresi somatostatin serta growth hormon. Meskipun fungsi glukagon berlawanan dengan fungsi insulin dalam proses pengaturan kadar gula darah, namun glukagon juga dapat menstimulasi insulin. Hal ini dapat memungkinkan glukosa plasma umtuk memasuki berbagai jaringan dan digunakan oleh jaringan itu sendiri untuk proses metabolisme, aksi langsung glukagon dalam menstimulasi sel-sel beta ini berlangsung dengan cepat.
Pada tingkat seluler, glukagon bekerja pada system enzim sel siklik AMP intraseluler, dimana bahan kimiawi ini berperan sebagai pembawa pesan kedua untuk mengubah aktivitas enzim sel yang menyebabkan sejumlah besar glukagon eksogenus bekerja meningkatkan kapasitas inotropik jaringan miokardium yang disebabkan karena rendahnya glukagon endogenus.
a.       Pengaturan Sekresi Glukagon
Sel-sel alfa pankreas distimulasi oleh agonis beta adrenergik, teofilin, yang meningkatkan kadar plasma asam amino (terutama yang digunakan dalam proses glukoneogenesis), dan stimulasi vagal (kolinergik). Sekresi glukagon juga dipercepat oleh glukokortikoid, olah raga, stress fisik, dan infeksi. Efek olahraga pada sekresi glukagon di mediasi oleh beta adrenergik, sedangkan stress dan infeksi bekerja meningkatkan kadar glukokortikoid plasma. Kenaikan glukosa plasma dioperasikan oleh umpan balik negatif loop untuk memperlambat atau menghambat haluaran glukagon. Konsentrasi glukosa darah merupakan factor utama pengatur sekresi glukagon, namun pengaruh konsentrasi glukosa darah terhadap sekresi glukagon jelas bertentangan dengan efek glukosa terhadap sekresi insulin.
Penurunan konsentrasi glukosa darah dari normalnya sewaktu puasa kira-kira sebesar 90 mg/dl darah hingga kadar hipoglikemik dapat meningkatkan konsentrasi glukagon plasma beberapa kali lipat, sebaliknya meningkatnya kadar glukosa darah himgga mencapai hiperglikemik akan mengurangi kadar glukagon dalam plasma. Jadi, pada keadaan hipoglikema glukagon yang disekresikan oleh sel alfa pankreas akan meningkat dalam plasma yang dapat menyebabkan peningkatan pengeluaran glukosa dari hati dan akibat yang lebih lanjut akan membantu memperbaiki keadaan hipoglikemia 
2.      Insulin
a.       Prinsip Kerja Insulin
Insulin merupakan protein kecil yang mempunyai berat molekul sebesar 5808 dan terdiri atas dua rantai asam amino yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino dipisahkan, maka aktifitas fungsional dari insuli akan hilang. Ikatan insulin pada resepror insulin mengawali aksi fisiologi insulin pada sel. Setelah molekul insulin berikatan pada reseptor, kompleks reseptor nsulin diambil kedalam sitoplasama sel melalui endositosis dan dihancurkan dalam waktu 14-15 jam oleh enzim lisosom. Insulin plasma mempunyai waktyu paruh sekitar 15 menit. Sekitar 80 %dari semua insulin yang bersikulasi dikatabolisme oleh sel-sel hati dan ginjal. Insulin mempuynyai mekanisme kerja tunggal yang mendasari segala macam efeknya pada metabolisme. Berikut ini prinsip kerja insulin :
a)      Jaringan adipose
(1)   Meningkatkan jaringan adipose
(2)   Meningkatkan ambilan kalium
(3)   Meningkatkan pemasukan dan sintesis lemak
(4)   Meningkatkan penyimpanan lemak
(5)   Meningkatkan pengubahan glukosa menjadi lemak
(6)   Menghambat lipolisis
(7)   Aktivasi lipoprotein lipase
b)      Jaringan otot
(1)   Meningkatkan pemasukan glukosa
(2)   Meningkatkan ambilan kalium
(3)   Meningkatkan sintesis glikogen
(4)   Meningkatkan pemasukan asam amino
(5)   Meningkatkan sintesis protein
(6)   Meningkatkan katabolisme protein
(7)   Meningkatkan pemasukan keton kedalam se-sel
c)      Hati
(1)   Meningkatkan sintesis protein
(2)   Meningkatkan sintesis lemak
(3)   Menurunkan ketogenesis
(4)   Menurunkan pengeluaran karena penurunan glukoneogenesis dan meningkatkan sintesis glukagon
Selain itu insulin diketahui dapat memudahkan ambilan glukosa oleh jaringan ikat, leukosit, kelenjar mammary, lensa mata, aorta, pituitary, dan sel-sel alpha.
b.      Pengaturan Sekresi Insulin
Sekresi insulin diatur oleh :
                                                  i.      Mekanisme umpan balik kadar glukosa darah, kenaikan kadar glukosa darah meningkatkan sekresi insulin, selanjutnya insulin menyebabkan transport glukosa ke dalam sel sehingga mengurangi konsentrasi gula darah kembali normal.
                                                ii.      Asam amino,  dalam hal ini adalah asam amino yang paling kuat yaitu arginin dan leusin, dimana kerjanya mempengaruhi peningkatan insulin berbanding lurus dengan peningakatan konsentrasi gula darah. Dan sebaliknya insulin sendiri meningkatkan pengangkutan asam amino kedalam sel-sel jaringan serta meningkjkan pembentukan protein intraseluler.
                                              iii.      AMP siklik intra sel, rangsangan yang meningkatkan AMP siklik dalam sel B meningkatkan sekresi insulin dengan meningkatkan kalssssium intra sel. Pada pelepasan epinefrin terjadi penurunan sekresi insulin disebabkan karena epinefrin menghambat AMP siklik intrasel.
                                              iv.      Saraf otonom, cabang nervus vagus dextra mempersarafi pulasu langerhans dan merangsang nervus vagus menyebabkan peningkatan sekresi insulin. Rangsangan saraf simpatis ke pankreas menghambat sekresi insulin melalui pelepasan norepinefrin.
c.       Aktifitas Insulin Pada Target Sel
Insulin yang telah disekresikan pankreas akan menuju target sel  dengan cara berikatan dan mengaktifkan suatu protein spesifik pada membran sel. Reseptor protein merupakan senyawa glikoprotein yang mempunyai berat molekul kira-kira 300.000
Reseptor insulin merupakan suatu kombinasi dari empat sub unit yang saling berikatan bersama oleh ikatan disulfida, dua sub unit alfa yang terletak seluruhnya diluar membran sel dan dua sub unit beta yang menembus membran, menonjol kedaklam sitoplasma sel. Insulin berikatan denan sub unit alfa dibagian luar sel, tetapi karena ikatan dengan sub unit beta, bagian dari sub unit beta yang menonjol kedalam sel mngalami autofosforilasi. Hal ini akan membuat ikatan tersebut menjadi suatu enzim yang aktif, suatu protein kinase setempat, yang selanjutynya menyebabkan fosforilasi dari banyak enzim intra seluler lainnya. Hasil akhir adalah mengaktifkan beberapa enzim ini sementara menghentikan enzim yang lain. Jadi, secara keseluruhan insulin memimpin proses metabolisme intra seluler untuk menghasilkan efek yang diinginkan. Efek akhir dari perangsangan insulin (Hudak, C.M, dan Gallo, B.M, alih bahasa Monica, E.D, dkk., 1996 dan Guyton, A.C, alih bahasa Setiawan, I, 1996) sebagai berikut :
a)      Dalam beberapa detik setelah insulin diberikan dengan membran reseptornya, membran yang mencakup kira-kira 80 % dari sel tubuh ini menjadi sangat permeable terhadap glukosa. Hal ini terutama terjadi pada sel-sel otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron diotak. Didalam sel glukosa dengan cepat di fosforilasi dan menjadi suatu zat yang diperlukan untuk semua fungsi metabolisme karbohidrat yang umum.
b)      Sebagai tambahan untuk meningkatkan permeabilitas membran terhadap glukosa, membran sel menjadi permeable terhadap banyak asam amino, ion kallllium, dan ion posfor.
c)      Efek yang lebih lambat terjadi dalam 10-15 menit berikutnya, untuk mengubah tingkat aktifitas dari banyak enzim metabolic seluler yang lain. Efek-efek ini dihasilkan terutama dari perubahan keadaan fosforilasi enzim.
d)     Efek yang jauh lebih lambat terjadi selama berjam-jam dan bahkan beberapa hari.
e)      Efek ini dihasilkan kecepatan translasi RNA messenger pada ribosom untuk membentuk protein yang baru dan efek yang lebih lambat lagi terjadi dari perubahan kecepatan trankripsi DNBA didalam inti sel. Dengan cara ini insulin membentuk kembali sebagian besar proses enzimatik seluler untuk mencapai tujuan metabolic.
3.    Epidemiologi/Insiden kasus (Suyono, 2001)
a.    Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1)
Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat + 10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.
b.    Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2)
DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 30 dengan catatan pada dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada rata-rata orang dewasa.
c.    Diabetes Melitus Tipe Lain
Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.
d.   Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.
4.    Penyebab/Faktor Predisposisi (Arif Mansjoer, 2001)
Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel beta pulau Langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan  Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmapuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
5.    Patofisiologi
 Menurut Smeltzer, S.C, dan Bare, B.G, alih bahasa Hartono A, dkk, 2001) diabetes mellitus terbagi kedalam beberapa klasifikasi atau tipe-tipe tertentu diantaranya :
a.    Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin atau IDDM (Insulin Independent Diabetes Melitus)
b.    Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin atau NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus)
c.    Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan sindrom tertentu, seperti:
1)   Penyakit pancreas
2)   Kelainan hormonal
3)   Obat/ bahan kimia
4)   Kelainan reseptor dan kelainan genital
d.   Diabetes mellitus gestasional atau GDM (Gestasional Diabetes Melitus)
e.    Diabetes karena kerusakan toleransi glukosa
Tipe-tipe diabetes mellitus yang paling sering terjadi adalah diabetes mellitus tipe I (IDDM) dan diabetes mellitus tipe II (NIDDM). Sesuai dengan kasus yang terjadi pada Tn. S maka untuk lebih jelasnya akan dijelaskan tentang mekanisme penyakit diabetes mellitus tipe II sebagai berikut.
Pada diabetes tipe II (Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin – NIDDM) terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukagon dalam darah harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes mellitus tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes mellitus tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes mellitus tipe II. Meskipun demikian, diabetes mellitus tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK).
Diabetes mellitus tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes mellitus tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Untuk sebagian besar pasien (± 75%), penyakit diabetes mellitus tipe II yang dideritanya ditemukan secara tidak sengaja (misalnya pada saat pasien menjalani pemeriksaan laboratorium yang rutin). Salah satu konsekuensi tidak terdeteksinya penyakit diabetes selama bertahun-tahun adalah bahwa komplikasi diabetes jangka panjang (misalnya kelainan mata, neuropati perifer, kelainan vaskuler perifer) mungkin sudah terjadi sebelum diagnosis ditegakkan.
Penanganan primer diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat badan, karena resistensi insulin berkaitan dengan obesitas. Latihan merupakan unsur yang penting pula untuk meningkatkan efektivitas insulin. Obat hipoglikemia oral dapat ditambahkan jika diet dan latihan tidak berhasil mengendalikan kadar glukosa darah. Jika penggunaan obat oral dengan dosis maksimal tidak berhasil menurunkan kadar glukosa hingga tingkat yang memuaskan maka insulin dapat digunakan. Sebagian pasien memerlukan insulin untuk sementara waktu selama periode stress fisiologis yang akut, seperti selama sakit atau pembedahan.
6.    Gambaran klinik
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
a)    Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b)   Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c)    Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d)   Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh bersama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus
e)    Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
7.    Penatalaksanaan
Kerangka utama penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu perencanaan makan, latihan jasmani, obat hipoglikemik, dan penyuluhan.
a.    Perencanaan makan (meal planning)
Menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI), telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70%), protein (10-15%). Lemak (20-25%). Apabila diperlukan santapan dengan komposisi karbohidrat sampai 70-75% juga memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal. Jumlah kandungan kolesterol <300 mg/ hari. Jumlah kandungan serat  ± 25 g/ hari, diutamakan jenis serat larut. Konsumsi garam dibatasai bila terdapat hipertensi. Pemanis dapat digunakan secukupnya.
b.    Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama ± 0,5 jam yang sifatnya sesuai CRIEPE ( continous, rhytmical, interval, progressive, endurance training). Latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, renang, bersepeda, dan mendayung.
c.    Obat berkhasiat hipoglikemik
1)   Sulfonilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulsai pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai aklibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.
2)   Biguanid
Obat ini menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (indeks masa tubuh/ IMT > 30) sebagai obat tunggal.
3)   Inhibitor α glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase didalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pasca prandial.
4)   Insulin sensitizing agent
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin, sehinggga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa mengakibatkan hipoglikemia (Mansjoer, A, dkk, 2001).
8.    Diagnosis
Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemas, dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikemukakan oleh pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus dan vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan dan gejala khas, ditemukannya pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang >200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Umumnya hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang baru satu kali saja abnormal belum cukup untuk diagnosis klinis DM.
Kalau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2 pemeriksaan yang berbeda ]ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yang sama. (Suyono, 1996 : 593).
Cara pemeriksaan TTGO : (Arif Mansjoer, 2001), yaitu:
1.      Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa
2.      Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak
3.      Pasien puasa semalam, selama 10-12 jam
4.      Glukosa darah puasa diperiksa
5.      Diberikan glukosa 75 gram, dilarutkan dalam air 250 ml, dan diminum selama / dalam waktu 5 menit
6.      Diperiksa glukosa darah 1 (satu) jam dan 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
7.      Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
WHO merekomendasikan pengambilan sampel 2 jam sesudah konsumsi glukosa yaitu : (Brunner and Suddarth, 2002 : 1225)
1.      Glukosa plasma sewaktu/random > 200mg/dl (11,1 mmol/L)
2.      Glukosa plasma puasa/nuchter >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3.      Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 g karbohidrat (2 jam postprandial/pp) > 200 mg/dl (11,1 mmol/L).
9.         Komplikasi
Komplikasi Komplikasi yang berkaitan ke dua tipe Diabetes Melitus diatas di golongkan, antara lain:
a.    Komplikasi Akut
1.    Ketoasidosis Diabetik adalah gangguan metabolik yang terjadi akibat defisiensi insulin di karakteristikan dengan hiperglikemia eksterm (lebih 300 mg/ dl). Pasien sakit berat dan memerlukan intervensi untuk mengurangi kadar glukosa darah dan memperbaiki asidosis berat, elektrolit, ketidakseimbangan cairan. Adapun faktor pencetus Ketoasidosis Diabetik: obat-obatan, steroid, diuretik, alkohol, gagal diet, kurang cairan, kegagalan pemasukan insulin, stress, emosional, dan riwayat penyakit ginjal.
2.    Hipoglikemia merupakan komplikasi insulin dengan menerima jumlah insulin yang lebih banyak daripada yang di butuhkannya untuk mempertahankan kadar glukosa normal. Gejala-gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul dan koma).



b.    Komplikasi jangka panjang
1.    Mikroangiopati Diabetik merupakan lesi spesifik Diabetes Melitus yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot dan kulit.
2.    Makroangiopati Diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan karena insufisiensi insulin yang menjadi penyebab jenis penyakit vaskuler. Gangguan–gangguan ini berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler, hiperproteinemia dan kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Jika yang terkena adalah arteri koronaria  dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium (Price, S. A. & Wilson L.M, 2006).
B.  KONSEP KEPERAWATAN
Pemberian asuhan keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerja sama antara perawat dengan klien dan keluarga, untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal dalam melakukan proses terapeutik maka perawat melakukan metode ilmiah yaitu proses keperawatan.

Proses keperawatan merupakan tindakan yang berurutan yang dilakukan secara sistematis dengan latar belakang pengetahuan komprehensif untuk mengkaji status kesehatan klien, mengidentifikasi masalah dan diagnosa, merencanakan intervensi mengimplementasikan rencana dan mengevaluasi rencana sehubungan dengan proses keperawatan pada klien dengan gangguan sistem endokrin.

a.    Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :
a.    Aktivitas dan istirahat :
     Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
b.    Sirkulasi
     Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
c.    Eliminasi
     Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
d.   Nutrisi
     Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
e.    Neurosensori
     Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, diszorientasi, letargi, koma dan bingung.
f.     Nyeri
     Pembengkakan perut,  meringis.
g.    Respirasi
     Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h.    Keamanan
     Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
i.      Seksualitas
     Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria.
b.    Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes mellitus yaitu :
a.    Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
b.    Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan  tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
c.    Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
d.   Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.
e.    Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
f.     Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.
g.    Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi informasi.
2.) Rencana Keperawatan
a.    Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan :
Menunjukkan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
1.    Pantau tanda-tanda vital.
Rasional: Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan  takikardia.
2.    Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.
Rasional: Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat.
3.    Pantau masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.
Rasional: Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
4.    Timbang berat badan setiap hari.
Rasional      :   Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.

5.    Berikan terapi cairan sesuai indikasi.
Rasional: Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.
b.    Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan  tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
Tujuan :
a.    Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
b.    Menunjukkan tingkat energi biasanya
c.    Berat badan stabil atau bertambah.
Intervensi :
1.    Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan oleh pasien.
Rasional: Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
2.    Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
Rasional: Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi dan utilisasinya).
3.    Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan etnik/kultural.
Rasional: jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
4.    Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.
Rasional: Meningkatkan rasa keterlibatannya; memberikan informasi pada keluarga untuk memahami nutrisi pasien.
5.    Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.
Rasional      :   Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel.


c.    Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
Tujuan : Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeks dan mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi.
Intervensi :
1.    Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.
Rasional:  Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.
2.    Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.
Rasional: Mencegah timbulnya infeksi silang.
3.    Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.
Rasional: Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4.    Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
Rasional:  Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi.
5.    Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam.
Rasional:  Membantu dalam memventilasi semua daerah paru dan memobilisasi sekret.
d.   Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.
Tujuan :
a.    Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi.
b.    Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.



Intervensi :
1.      Pantau tanda-tanda vital dan status mental.
Rasional: Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal
2.      Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya.
Rasional: Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan realitas.
3.      Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya.
Rasional:   Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientasi pada lingkungannya.
4.      Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri atau kehilangan sensori pada paha/kaki.
Rasional:   Neuropati perifer dapat mengakibatkan rasa tidak nyaman yang berat, kehilangan sensasi sentuhan/distorsi yang mempunyai resiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan.
e.    Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
Tujuan :
a.    Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
b.    Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.
Intervensi :
1.    Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.
Rasional:  Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.
2.    Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.
Rasional:  Mencegah kelelahan yang berlebihan.
3.    Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
Rasional:  Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis.
4.    Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai toleransi.
Rasional:  Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi.
f.     Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.
Tujuan :
a.       Mengakui perasaan putus asa
b.      Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan.
c.       Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri.
Intervensi :
1.      Anjurkan pasien/keluarga untuk mengekspresikan perasaannya tentang perawatan di rumah sakit dan penyakitnya secara keseluruhan.
Rasional: Mengidentifikasi area perhatiannya dan memudahkan cara pemecahan masalah.
2.      Tentukan tujuan/harapan dari pasien atau keluarga.
Rasional: Harapan yang tidak realistis atau adanya tekanan dariorang lain atau diri sendiri dapat mengakibatkan perasaan frustasi.kehilangan kontrol diri dan mungkin mengganggu kemampuan koping.
3.      Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri dan berikan umpan balik positif sesuai dengan usaha yang dilakukannya.
Rasional: Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.
4.      Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri.
Rasional: Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.
g.    Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, keselahan interpretasi informasi.
Tujuan :
a.    Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit.
b.    Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.
c.    Dengan benar melakukan prosedur yang perlu  dan menjelaskan rasional tindakan.
Intervensi :
1.    Ciptakan lingkungan saling percaya
Rasional:  Menanggapai dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam proses belajar.
2.    Diskusikan dengan klien tentang penyakitnya.
Rasional:  Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup.
3.    Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat.
Rasional:  Kesadaran tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien dalam merencanakan makan/mentaati program.
4.    Diskusikan pentingnya untuk melakukan evaluasi secara teratur dan jawab pertanyaan pasien/orang terdekat.
Rasional:  Membantu untuk mengontrol proses penyakit dengan lebih ketat.
5.    Ciptakan lingkungan saling percaya
Rasional:  Menanggapai dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum pasien bersedia mengambil bagian dalam proses belajar.
6.    Diskusikan dengan klien tentang penyakitnya.
Rasional:  Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup.
7.    Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat.
Rasional:  Kesadaran tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien dalam merencanakan makan/mentaati program.
8.    Diskusikan pentingnya untuk melakukan evaluasi secara teratur dan jawab pertanyaan pasien/orang terdekat.
Rasional:  Membantu untuk mengontrol proses penyakit dengan lebih ketat.






















BAB III
K A S U S

ASUHAN KEPERAWATANPADA NY. ’’M’’ DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN PADA KASUS DIABETES MELITUS
DI RUANG INTERNA RSU LASINRANG KABUPATEN PINRANG
                                                                                                           
h.    Identitas Diri Klien                                               
N a m a                   : Ny.”M”         Tanggal Masuk            : 28 Februari 2013
U m u r                   : 57 Tahun       Sumber Informasi       : Klien & Keluarga
Jenis Kelamin         : Perempuan    Pendidikan                 :  SI
A l a m a t               : Pinrang          Pekerjaan                    : Wiraswasta
Status Perkawinan  : Kawin            Alamat                        : Pinrang
A g a m a                : Islam                         Keluarga yg dapat dihubungi: anak kandung
S u k u                    : Bugis
     Pendidikan             : -
     Pekerjaan                :  IRT              
i.      Status Kesehatan saat ini
1.    Alasan kunjungan / Keluhan Utama      : lemas 
2.    Faktor pencetus                                                 :  GDS 550 mg/dl
3.    Lamanya keluhan                                  : 6  hari yang lalu
4.    Timbulnya keluhan                                : bertahap
5.    Faktor yang memperberat                      : obat yang tinggi dosis
6.    Upaya yang dilakukan untuk mengatasi :
Sendiri               : tidakada
Orang lain          : memberikan makanan 
j.      Riwayat Kesehatan Lalu
1.    Penyakit yang pernah dialami :
a.    Kanak-kanak : tidak ada
b.    Kecelakaan   : Tidak pernah
c.    Dirawat di RS           :  tidak pernah
d.   Operasi                      : Tidak pernah
2.    Alergi    
Tipe                                reaksi                           tindakan
Tidak ada                       tidak ada                     tidak ada
3.    Imunisasi           : pernah (TT, BCG, polio, campak)
4.    Kebiasaan          : tidak ada
5.    Obat-obatan : Pemakaian obat-obat jangka waktu lama tidak ada.
Sendiri                                 : tidak ada
Resep                                   : tidak ada
6.    Pola Nutrisi
Sebelum sakit
Berat badan :55 kg        tinggi badan: 160 cm              LLA: 20 cm
a.    Jenis makanan                  : Nasi, lauk,  dan sayur.
b.    Makanan yang disukai     : buah-buahan
c.    Makanan pantang             : tidak ada
d.   Nafsu makan                    : baik
e.    Perubahan berat badan 6 bulan terakhir: 4 kg
Perubahan setelah sakit :
Jenis diet            : TKTP                       nafsu makan : kurang
Intake cairan      : RL                            out put cairan : evaporasi, urin, feses.
Porsi makan       :  tidak  dihabiskan
7.    Pola Eliminasi
Sebelum sakit :
a.    Buang air besar
 Frekuensi     :1x /hari                       penggunaan pencahar: tidak ada
Waktu           : Pagi
Konsistensi: tidak padat
b.    Buang air kecil
Frekuensi      : 3 – 4 kali / hari
Warna           : Kuning
Bau               : Amonia
Perubahan setelah sakit:
a.            BAB:  belum pernah BAB selama 6 hari
b.           BAK: 3-4 X/ hari
8.    Pola Tidur dan Istirahat
a.    Waktu tidur (Jam)                 ; Siang : ± 2 jam. Malam ± 6 – 8 jam.
b.    Lama tidur/hari                     : ± 8 jam.
c.    Kebiasaan pengantar tidur    : Tidak ada
d.   Kebiasaan saat tidur             : Tidak ada
e.    Kesulitan dalam hal tidur     : Tidak ada
9.    Pola Aktivitas dan Latihan
a.    Kegiatan dalam pekerjaan    : pekerjaan IRT (memasak, mencuci, dan  membersihkan rumah)
b.    Olah raga                              : Tidak ada.
c.    Kegiatan di waktu luang      : Berkumpul dengan keluarga, Nonton TV.
d.   Aktivitas di RS                     : Mandi, makan, & BAK dibantu.
10.     Pola Pekerjaan
a.    Jenis pekerjaan                      :  pekerjaan IRT
b.    Jumlah jam kerja                   : ± 4 – 6 jam  / hari.
c.    Jadwal kerja                          : Pagi : 06.00 – 10.00, Sore : 17.00 – 18.00.
k.    Riwayat Keluarga
Genogram:
 










Keterangan:
            : Perempuan meninggal                       :laki-laki                      : Klien
            : Laki-laki meninggal                          : Serumah       
            : perempuan
Generasi I1,2,3,4:  tidak ada anggota keluarga menderita penyakit yang sama seperti klien dan  meninggal karena faktor usia
Generasi II1,2,3,4: tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti klien dan kedua saudara ibu meninggal karena faktor usia dan bapak meninggal karena nyeri dada
Generasi III       : klien sedang menderita penyakit DM dan tidak ada anggota   keluarga  yang menderita penyakit yang sama dengan klien dan saudara .klien meninggal karena faktor usia
l.      Riwayat Lingkungan
Kebersihan             : Cukup bersih, terdapat ventilasi
Bahaya       : tidak ada
Polusi          : Jauh dari pabrik
m.  Aspek Psikososial
1.) Pola pikir dan persepsi.
a.    Alat bantu yang digunakan : Tidak ada.
b.    Kesulitan yang dialami         : mobilisasi terganggu
2.) Persepsi diri
a.    Hal yang amat dipikirkan saat ini : Klien tidak tahu tentang kondisi penyakit dan pengobatan.
b.    Harapan setelah menjalani perawatan : Bisa sembuh dan dapat beraktivitas seperti sedia kala.
c.    Perubahan yang dirasa setelah sakit : Badan terasa lemas, sering bertanya tentang kondisi sakit dan pengobatannya.
d.   Suasana hati : agak tenang karena sudah mendapat perawatan dan pengobatan.
3.) Hubungan / Komunikasi.
a.    Bicara                        : Jelas
b.    Bahasa utama            : Indonesia.
c.    Bahasa daerah           : Bahasa bugis
d.   Tempat tinggal          : Sendiri.
e.    Kehidupan  keluarga :
1) Adat istiadat yang dianut : bugis
2) Pembuat keputusan dalam keluarga : keluarga
3) Pola komunikasi antar keluarga: baik.
4) Keuangan : Memadai.
5) Kesulitan dalam keluarga : Tidak ada.
4.) Kebiasan Seksual
a.    Gangguan hubungan seksual disebabkan kondisi : tidak ada
b.    Pemahaman terhadap fungsi seksual : baik
5.) Pertahanan Koping
a.    Pengambilan keputusan : Sendiri dan anak-anak.
b.    Yang disukai tentang diri sendiri     : disukai semua
c.    Yang ingin diubah dari kehidupan: tidak ada
d.   Yang ingin dilakukan jika stress       :memecahkan masalah
e.    Apakah yang di lakukan perawat agar anda nyaman dan aman: memberikan penjelasan sebelum melakukan tindakan.
6.) Sistem nilai dan Kepercayaan
a.    Siapa / apa sumber kekuatan : Tuhan YME.
b.    Apakah Tuhan, Agama, Kepercayaan penting untuk anda : Ya, karena Tuhan tempat menyembah dan mengadu.
c.    Kegiatan agama atau kepercayaan yang dilakukan (macam dan frekuensi) : sholat 5X sehari semalam
d.   Kegiatan agama / kepercayaan yang ingin dilakukan selama di Rumah sakit : Dzikir
n.    Pengkajian Fisik
1.)Kesadaran:  Compos mentis        keadaan umum : lemah
Tanda-tanda vital : TD: 160 /90 mmHg            N: 80 X/i
                                P  :24 X /i                           S: 37oC
2.)Kepala
Bentuk : simetris
Keluhan yang berhubungan : Tidak ada
3.)Mata
     Ukuran pupil                         : Isokor
     Reaksi terhadap cahaya        : pupil mengecil (miosis)
     Akomodasi                           : 6/6
     Bentuk                                  : Bulat/simetris.
     Konjungtiva                          :  tidak ada peradangan dan merah jambu.
     Fungsi penglihatan                : masih baik
     Tanda-tanda radang              : tidak ada
     Pemeriksaan mata, operasi, kaca mata :  tidak ada
4.)Hidung
     Reaksi alergi                         : Tidak ada
     Cara mengatasi                     :  tidak ada     
     Pernah mengalami Flu          :  pernah
     Frekuensi dalam setahun      : Tidak tentu
     Sinus                                     : Tidak ada kelainan
5.)Mulut dan tenggorokan
     Gigi geligi                             : Tidak ada
     caries                                     : Tidak ada
     Gangguan bicara                   : Tidak ada
     Kesulitan menelan                :  ada : bibir kering dan lidah kotor
6.)                                                                        Dada dan paru-paru
     Rongki                                  : 24x/menit
     Pola napas                             : Reguler                      Batuk (-)
     Nyeri dada                            : (-)
     Batuk darah                          : tidak
     Ro Foto terakhir                   :  tidak ada
7.)Jantung dan Sirkulasi
     Nadi perifer                          :
     Capilary Refilling Time        :  3detik
     Distensi  Vena Jugularis       : 
     Suara jantung tambahan       : Tidak ada
     Irama jantung (monitoring)   :
     Nyeri                                     Palpitasi (-) Baal (-)
     Perubahan warna (kulit, kuku, bibir, dll): tidak ada
     Clubbing (-) Syncop (-) Rasa pusing (-)
8.)Abdomen
     Peristaltik usus: 5x/menit                 
     Nyeri tekan : tidak ada
     Pembesaran hati : tiddak ada
     Massa :tidak ada                                          
     Luka :  sejajar abdomen, pada daerah os. lumbal
     kembung : tidak ada                                                
9.)Genitalia dan status reproduksi
     Buah dada : simetris                         Perdarahan : tidak ada
     Pemeriksaan pap smear terakhir :
     Hasil :                                                Fluor ablus :               
     Penggunaan kateter : iya
10.)                                                                                                                Status neurologis
     GCS, E: 4, M: 6, V: 5
     Refleks patologis : Kernig Sign (-)               Laseg Sign (-)
     Brusinsky (-)
     Babinsky (-)              Chaddock (-)
     Refleks fisiologis : Bisep (+)            Trisep (+)         Patell (+)
11.)                                                                                                                Ekstremitas
     Keadaan ekstremitas: ekstremitas bawah edema  dan kemerahan pada lutut dan ektremitas atas edema
     Kesimetrisan             : simetris          Atropi: tidak ada
     ROM             : susah             Edema : pada ekstremitas atas dan bawah
     Cyanosis        : tidak ada      Akral   : edema dan kemerahan
o.    DATA PENUNJANG
1.) Laboratorium
     GDS : 306 mg/dl                  normal : 70-130 mg/dl
     Kolesterol : 375 mg/dl          normal : > 200mg/dl
     WBC : 14 x 103µl
     HB    : 10,8 g/dl
     HCT: 34,1%
2.)Radiologi
p.    TERAPI MEDIS
1.   Pasang infuse RL 20 tts/menit
2.    Obat-obatan:
     Ciprofloxacin  1 btl/ 12 jam/drips
     Metronidazole 1 btl/ 12jam/drips
     Gastridin 1amp/ 12 jam/drips                                  
     Farmado/ 8 jam/drips
     Levocin/ 24 jam/drips















Patofisiologi

Stres kronis                hormon tiroid, prolaktin,                      Autoantibody insulin
                                    Dan pertumbuhan      
 

stimuasi                                                                          Menghambat akses insulin ke reseptor
 glukoneogenesis         glukosa darah
Transport glukosa glut-4
 


Glukosa yg digunakan untuk sel
 



Glikoneogenesis hati
 



Kadar glukosa darah

DM II
 
      
















DATA FOKUS

Nama Klien            : Ny. M                        Dx Medis : DM
Umur                      : 57 Tahun                   Ruangan : Cempaka I (Per. Interna)
Jenis kelamin          : Perempuan               Tanggal masuk : 06 maret 2012

DATA SUBJEKTIF
DATA OBJEKTIF
-          Klien menyatakan perih bibir dan sulit menelan makanan yang masuk
-          Klien menyatakan tidak ada nafsu makan
-          Klien mengatakan badannya  lemah
-          klien menyatakan nyeri tekan pada daerah edema

-          Klien sulit menelan : sariawan, terdapat bintik-bintik putih pada lidah
-          Pasien tidak mau makan walaupun  sedikit
-          Klien nampak lemas
BB: 50 kg   
TB: 160 cm
GDS: 306 mg/dl
WBC: 14x 103 µl
HGB: 10,8 g/dl
HCT: 33,5 %
a.       Klien nampak terbaring di atas tempat tidur.
b.      Klien nampak lemas
c.       ADL klien nampak dibantu oleh keluarga
d.      Klien nampak edema







ANALISA DATA

No
DATA
ETIOLOGI
MASALAH
1






















2.




NO











3


















NO
Data Subyektif :
a.       Klien menyatakan perih bibir dan sulit menelan makanan yang masuk
b.      Klien menyatakan tidak ada nafsu makan
Data Obyektif :
a.       Klien sulit menelan : sariawan, terdapat bintik-bintik putih pada lidah
b.      Pasien tidak mau makan walaupun  sedikit
c.       Klien nampak lemas
BB: 53
GDS:306 mg/dl
TB: 157





Data Subyektif :
a.       Klien mengatakan badannya  lemah


DATA
Data Obyektif :
e.       Klien nampak terbaring di atas tempat tidur.
f.       Klien nampak lemas
g.      ADL klien nampak dibantu oleh keluarga
h.      GDS: 306 mg/dl
Normal : (70-150 mg/dl)
i.        Klien nampak edema





Data subyektif:
a.       klien menyatakan nyeri tekan pada daerah edema
b.      klien menyatakan tidak nyeri pada luka vertebra pada bagian lumbal seluas : 1 cm
data obyektif:
a.    nampak edema  dan kemerahan pada telapak tangan dan lutut klien,
DATA
b.   nampak luka pada vertebra bagian lumbal seluas 1 cm
c.    GDS: 306 mg/dl
    Normal :70 -150 mg/dl
d.   WBC: 14x10µl
e.    tanda vital:
TD : 160/80 mmHg
                                              
kelainan pengikatan insulin dengan reseptor

glukosa tidak masuk kedalam sel

sel kekurangan glukosa

sekresi sel-sel beta tidak mampu mengimbangi
 

GDS

Hiperglikemia
 

pembatasan intake

perubahan pola diet

penurunan selera /minat terhadap makanan yang disajikan

perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Autoantybody  insulin

Menghambat reseptor insulin

ETIOLOGI
Transport glut-4

Transport glukosa darah ke sel

Starvasi sel

Penurunan produksi ATP

Kekuatan otot menurun

kelemahan fisik

intoleransi aktivitas

Hyperglikemia

Sirkulasi ke jaringan menurun

Angiopati

Trauma
Mikroangiopati

Luka

Invasi kuman
ETIOLOGI
       WBC

infeksi
Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh


















Kelelahan




MASALAH















infeksi














MASALAH






Tidak ada komentar:

Poskan Komentar